گروهی از دانشمندان آلمانی، با استفاده از يک فن آوری جديد، موفق به درمان نسبی بیماری جنون گاوی در يک نمونه آزمايشگاهی شده اند.
اين فن آوری جديد، به تداخل آر.اِن.اِی. آی (RNAi interference ) معروف است.
بيماری جنون گاوی و نوع انسانی آن به نام کرويتس فلد جی کوب Kreutzfeld Jacob ، در واقع بر اثر نوعی پروتيين به نام پريون به وجود می آيد.
اين بيماری که از طريق مصرف گوشت آلوده به انسان منتقل می شود، حاصل فعل و انفعال ميان نوع بيمار اين پروتيين با پروتيين سالم در بدن انسان است.
در نتيجه فعل و انفعال، ترکيب های پروتيين پوليمر ايجاد می شود که به مغر صدمه های جبران ناپذيری وارد می کند.
افراد مبتلا به اين بيماری، دچار حمله های مغزی مانند صرع و حالت های شبيه جنون می شوند و به طور معمول، بيش از يک سال پس از تشخيص بيماری زنده نمی مانند.
دکتر آلکساندر فايفر و همکاران او از دانشگاه بن، از تداخل آر اِن اِی، برای جلوگيری از توليد پروتيين پريون استفاده کرده اند.
مبنای فن آوری RNAi بر اين است که رشته های کوتاهی از RNA ، با دستگاه پروتيين سازی سلول تداخل می کند و جلوی توليد پروتيين مربوطه را می گيرد.
اين فن آوری اکنون برای بسياری از بيماری ها در حال آزمايش است و اهميت آن در پزشکی به حدی است که جايزه نوبل سال جاری ميلادی، به کاشف اين پديده تعلق گرفت.
آزمايش انجام شده بر روی جنين موش
دانشمندان رشته RNA مربوط به ژن پريون را از طريق يک ويروس مهندسی شده، وارد جنين موش کردند. پس از تولد اين موش ها، پروتيين پريون بيمار که از مغز گوسفندان مبتلا استخراج شده بود، به مغز گروهی از اين موش ها تزريق می شود.
در حالی که موش های معمولی حد اکثر، ۱۷۰ روز پس از تزريق پريون، قادر به ادامه زندگی بودند، موش هايی که رشته های RNA تداخل گر را دريافت کرده بودند، تا ۲۳۰ روز پس از آغاز عفونت زنده ماندند.
به گفته اين دانشمندان، آزمايش حاضر نشان می دهد که با کاهش توليد پريون طبيعی و در نتيجه کاهش ميزان فعل و انفعال های آن با پريون بيمار، می توان سرعت پيشرفت بيماری جنون گاوی را کاهش داد.
اما برخی از دانشمندان نسبت به اين گونه رويکرد، با ديده ترديد می نگرند. به گفته دکتر کويينگ جونگ، از دانشگاه کيس وسترن در اوهايو، رويکرد واکسن، هنوز بهترين رويکرد است «البته اگر بتوان آن را با موفقيت عملی کرد».
در مورد مطالعه گروه آلمانی، دکتر جونگ می گويد اين احتمال وجود دارد که ويروس استفاده شده يا انواع ديگر رتروويروس ها مثل ويروس HIV، ترکيب شود و به پيدايش ويروس خطرناک جديدی منجر شود.
هم چنين برخی از دانشمندان نگران هستند که کاهش توليد پريون طبيعی در مغز،عوارض خطرناک ديگری برای بيمار به بار بياورد.
اما دکتر جونگ در عين حال می گويد اگر عوارض جنبی بر فرآيند شکل گيری تارهای عصبی خيلی شديد نباشد، ممکن است اين رويکرد برای بيماران مبتلا به جنون گاوی، سودمند واقع شود.
نکاتی چند در باره جنون گاوی
بروز بيماری جنون گاوی، به طور معمول، چند سالی طول می کشد. علت تاخير در بروز بيماری اين است که بافت های مغزی و اعصاب به تدريج و با سرعت کمی خورده می شوند و بصورت يک بافت اسفنجی در می آيند. بدين ترتيب حيوان يا انسان مبتلا به اين بيماری، به تدريج عمل کرد اعصاب خود را از دست می دهد.
اما ويژگی منحصر به فرد اين بيماری عفونی در اين است که برخلاف بيماری های ديگر، عامل آن يک ميکرب زنده نيست و در نتيجه فاقد هر گونه اطلاعات ژنتيکی است.
همين موضوع، مقابله با آن را بسيار دشوار می کند و با آن نمی توان مثلا با آنتی بيوتيک يا داروی ضد ويروس مقابله کرد.
پريون پروتيين عامل جنون گاوی، به علل ناشناخته ای، ساختمان سه بعدی غير معمولی دارد.
هنگامی که اين پروتئين تغيير شکل داده شده، در بافت های مغزی ظاهر می شود، به شيوه ای که هنوز برای دانشمندان ناشناخته است، باعث تغيير در ساختمان سه بعدی ديگر پريون ها در ياخته های مجاور خود می شود.
بدين ترتيب حضوراين پروتئين غير عادی در يک نقطه مغز مثل يک موج، به آرامی به سراسر دستگاه عصبی منتقل می شود. پريون های بيمار سپس با رسوب کردن در بافت های مغزی، باعث تحليل رفتن ياخته های عصبی می شوند.
در انسان ظهورنوع انسانی بيماری جنون گاوی، بين پنج تا ده سال پس از ورود عامل بيماری به بدن، طول می کشد. از اين رو بدون کنترل مداوم احشام، عامل اين بيماری می تواند در مقياس بزرگی به صورت خاموش گسترش يابد.
